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InvivoFit™系列體內研究小鼠抗體——解鎖小鼠模型研究

更新時間:2025-11-21   點擊次數(shù):216次

用于小鼠臨床前研究的單克隆抗體(mAbs)通常在其他物種(如大鼠、倉鼠)中生產,因此注入小鼠體內時會被識別為外來物質。重復給藥后,這些異源單克隆抗體會引發(fā)宿主產生抗物種抗體(即抗藥抗體,ADA)。這導致給藥單抗療效受限,并最終引發(fā)致命的促炎性超敏反應。

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InvivoGen公司提供不斷擴展的重組抗小鼠單克隆抗體產品線,這些抗體經過特殊工程設計,可顯著降低免疫原性并提升體內性能。

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 并且,InvivoGen的大多數(shù)小鼠和鼠源化mAbs源自高引用的、識別重要靶標的抗體克隆(例如PD-1的克隆RMP1-14)。如需購買InvivoGen公司產品,請聯(lián)系InvivoGen授權一級代理商欣博盛生物。

 

InvivoGen InvivoFit™系列提供高純度、低內毒素 (<0.1 EU/mg)、無載體蛋白、無菌過濾的重組抗小鼠抗體,專為體內研究實驗設計,最-大-程度減少非特異性效應,并限制其在小鼠中重復注射后的免疫原性,確保您數(shù)據的清晰度和可重復性。

 

InvivoFit™系列產品系列靶點廣泛, 包括免疫檢查點、細胞因子、淋巴細胞標記物和腫瘤相關抗原。相應的同種型對照也可供選擇。


InvivoFit™系列覆蓋廣泛靶點

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為什么選擇 InvivoFit™?

1、65% 至 100% 小鼠序列

2、過濾滅菌 (0.2 μm),內毒素水平:<1 EU/mg,使用 FDA 批準的檢測法

3、適用于小鼠腸外給藥(不含疊氮化物)

4、低聚合:< 5%

5、在無動物設施和限定培養(yǎng)基中生產

 

熱銷產品:

Anti-mIL-13-mIgG1 InvivoFit™

白細胞介素 13 (IL-13) 是一種多效性細胞因子,在炎癥、纖維化、過敏性疾病和癌癥中起重要作用。它主要由活化的 T 細胞產生,通過影響其轉化來調節(jié)輔助性 T 細胞 (Th) 的幾種亞型,包括 Th1、Th2 和 Th17 細胞。既往研究表明,IL-13 與自身免疫性疾病的發(fā)病機制有關,例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE)、類風濕性關節(jié)炎 (RA) 和 1 型糖尿病 (T1D)。

IL-13 還通過抑制促炎細胞因子(如 TNF-α)的產生來發(fā)揮其抗炎作用。IL-13 的生物學功能與 IL-4 的生物學功能重疊。事實上,IL-4 和 IL-13 都可以與相同的受體復合物 IL-13 受體 (IL-13R) 結合,該受體由兩個亞基 IL-4Rα 和 IL-13Rα1 組成。IL-4 或 IL-13 與 IL-13R 的結合引發(fā)信號級聯(lián)反應,涉及受體相關 Janus 激酶(JAK1 和 Tyk2)的激活和 STAT6(信號轉導和轉錄激活因子 6)的核轉位。STAT6 的核轉位最終導致 IL-13 誘導基因表達。



精準靶向小鼠IL-13

賦能您的體內研究!

InvivoGen 提供在中國倉鼠卵巢 (CHO) 細胞中表達和產生的重組全小鼠抗小鼠 IL-13 單克隆抗體 (mAb),避免了常見的雜交瘤相關缺點,例如產生含有異常輕鏈的非相關mAb,并降低小鼠重復注射 mAb 后的免疫原性和致命性超敏反應的風險 。

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所以,如果您需要在小鼠模型中可靠地中和IL-13以研究過敏、哮喘、纖維化或寄生蟲感染?試試InvivoGen的Recombinant Anti-mouse IL-13 Antibody (mIgG1) - InvivoFit™!

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Anti-mouse IL-13 Antibody (mIgG1)的中和效應

 

1、極低內毒素 (<1 EU/mg)

2、100%鼠源序列

3、在無動物設施和限定培養(yǎng)基中生產

4、確保有效阻斷IL-13信號通路


 

Anti-mIL-13-mIgG1 InvivoFit™引用文獻


[1] Naef P, Jaeger-Ruckstuhl CA, Schnüriger N, et al. IL-33/ST2 signaling in ILC2s drives exhaustion and myeloid skewing of HSCs in response to hematopoietic stress and aging. iScience. 2025;28(5):112378.

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[3] ?estan M, Raposo B, Rendas M, et al. Neuronal-ILC2 interactions regulate pancreatic glucagon and glucose homeostasis. Science. 2025;387(6731):eadi3624.

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